Вирусы – ярко выраженные паразиты клеток. Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде «неживых» белковых частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они получают доступ к питательным ресурсам и вновь «оживают».
При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус «раздевается» – распадается на составляющие его части (нуклеиновую кислоту (НК) и белки оболочки). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в НК вируса.
В клетке-хозяине осуществляется раздельный синтез оболочки и нуклеиновой кислоты вируса. В дальнейшем они объединяются и образуют новый вирион (полностью сформированный зрелый вирус). Эта особенность была подмечена учеными, которые даже проводили следующий эксперимент.
Они разрушали вирус табачной мозаики на две его составные части - НК и белок. Затем смешивали их и получали жизнеспособный исходный вирус со всеми его биологическими свойствами. Клетки же, как известно, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту – клетку восстановить не удастся.
Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах – они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные.
Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:
Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки – мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя – вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом. Вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинки) – в клетках околоушных слюнных желез.
Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.
Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса – его нуклеиновой кислоты.
В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.
В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы – нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.
В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки.
Последняя, седьмая стадия представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом (лизис клетки). У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.
Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать: от несколько часов (5...6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.).
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий (бактериофагов). Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.
Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к разрушению бактериальной клетки, называются вирулентными фагами.
Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов (профагов). Они при делении реплицируются вместе с клеточной ДНК. Бактерии могут проявлять устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией может нарушиться под воздействием индуцирующих факторов (УФ-лучами, ионизирующей радиацией, химическими мутагенами).